ในหนู อาหารที่มีไขมันสูงจะตัด ‘เบรก’ ที่ใช้ในการควบคุมความอยากอาหาร

ในหนู อาหารที่มีไขมันสูงจะตัด 'เบรก' ที่ใช้ในการควบคุมความอยากอาหาร

ผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่าอาหารสามารถเปลี่ยนการขับเคลื่อนของสมองในการกินได้อย่างไร

การควบคุมอาหารที่ทำให้ท้องไส้ปั่นป่วนอาจทำให้สมองได้รับสิ่งเดียวกันมากขึ้น

หลังจากที่หนูกินอาหารที่มีไขมันเป็นเวลาเพียงสองสัปดาห์เซลล์ในสมองของพวกมันที่ส่งสัญญาณ “หยุดกิน” จะเงียบกว่าเซลล์ในหนูที่ไม่กินเชาไขมันสูง นักวิจัยรายงานในวารสารScience 28 มิถุนายน ผลลัพธ์ที่ได้ช่วยคลี่คลายความสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างอาหารและความอยากอาหาร ซึ่งอาจกลายเป็นความยุ่งเหยิงเมื่อมีคนกินมากเกินไป

เนื่องจากอาหารมีความสำคัญต่อการอยู่รอด สมองจึงมีความซ้ำซ้อนในตัว — ระบบสนับสนุนอาหารมากมายที่ทับซ้อนกันเพื่อให้แน่ใจว่าสัตว์กินเพียงพอ นักประสาทวิทยา Garret Stuber แห่งมหาวิทยาลัยวอชิงตันในซีแอตเทิลมุ่งเป้าไปที่พื้นที่สมองหนึ่งที่ทราบว่าเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมการกิน

โครงสร้างสมองนี้เรียกว่า hypothalamus ด้านข้างซึ่งมีเซลล์ที่หลากหลายจำนวนมาก Stuber และเพื่อนร่วมงานของเขาดูที่พฤติกรรมของยีนในเซลล์เดียวที่นั่น และพบว่ากลุ่มหนึ่งที่เรียกว่าเซลล์ประสาท glutamatergic มีการเปลี่ยนแปลงครั้งใหญ่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในยีนที่ทำงานเมื่อทีมเปรียบเทียบหนูที่ไม่ติดมันกับหนูอ้วน

งานก่อนหน้านี้ชี้ให้เห็นว่าเซลล์กลูตาเมตริกเหล่านี้ทำหน้าที่เหมือนเบรกในการป้อนอาหาร: เมื่อเซลล์ถูกกีดขวางจากสัญญาณการยิงโดยไม่ได้ตั้งใจ หนูจะกินอาหารมากขึ้นและน้ำหนักขึ้น แต่ก็ยังไม่ชัดเจนนักว่าเซลล์เหล่านี้มีพฤติกรรมอย่างไรเมื่อเทียบกับการเปลี่ยนแปลงที่เป็นธรรมชาติมากขึ้นจากความผอมเป็นโรคอ้วน

“โรคอ้วนไม่ได้เกิดขึ้นเพียงชั่วข้ามคืน” สตูเบอร์ซึ่งทำงานบางส่วนขณะอยู่ที่มหาวิทยาลัยนอร์ธแคโรไลนาที่แชปเพิลฮิลล์กล่าว เพื่อศึกษาการเปลี่ยนแปลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปนั้น นักวิจัยได้เริ่มให้อาหารหนูหนูที่มีไขมันสูงในขณะที่ใช้กล้องจุลทรรศน์ที่ซับซ้อนเป็นระยะเพื่อดูความสามารถของเซลล์กลูตามาเตอจิกในการส่งสัญญาณ

สองสัปดาห์หลังจากดื่มสุรา 

ก่อนที่หนูจะโตเต็มวัย เซลล์ประสาทก็แสดงกิจกรรมที่เชื่องช้ามากขึ้นแล้ว ทั้งในพฤติกรรมที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติและเมื่อสัตว์ได้รับของเหลวรสหวาน นักวิจัยพบว่าการลดลงดังกล่าวยังคงดำเนินต่อไปเมื่อสัตว์มีขนาดใหญ่ขึ้นนานถึง 12 สัปดาห์ “กิจกรรมของเซลล์เหล่านี้ลดลงเนื่องจากอาหารที่มีไขมันสูง” Stuber กล่าว

ผลลัพธ์บ่งชี้ว่า “กิจกรรมที่ลดลงของเซลล์เหล่านี้คือการหยุดการกินอาหารและความอ้วน” สเตฟานี บอร์กแลนด์ นักประสาทวิทยาแห่งมหาวิทยาลัยคัลการีในแคนาดา ผู้เขียนบทวิจารณ์ที่เกี่ยวข้องในฉบับเดียวกันของวิทยาศาสตร์กล่าว

นักวิจัยไม่ทราบว่าเซลล์เหล่านี้จะฟื้นพฤติกรรมปกติหรือไม่หากหนูหยุดกินอาหารที่มีไขมันสูงและลดน้ำหนัก ในทางเทคนิคแล้ว เป็นเรื่องยากในทางเทคนิคที่จะเฝ้าติดตามเซลล์เดิมเป็นเวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน ซึ่งหนูต้องใช้เวลาในการปรับน้ำหนักตัวให้เป็นปกติ Stuber กล่าว

แม้ว่าผลการวิจัยจะแสดงให้เห็นตัวอย่างที่ชัดเจนของเซลล์ที่ควบคุมพฤติกรรมการกินของหนู แต่ก็ยากที่จะบอกว่าเซลล์ประสาทที่กดการอยากอาหารคล้าย ๆ กันนั้นทำงานในคนหรือไม่ การทดลองสร้างภาพสมองแสดงให้เห็นว่าบริเวณสมองส่วนเดียวกันคือไฮโปทาลามัส มีส่วนเกี่ยวข้องเมื่อผู้คนเปลี่ยนระหว่างความหิวกับอิ่ม

Stuber ชี้ให้เห็นว่าในขณะที่เซลล์เหล่านี้ในหนูดูเหมือนจะตอบสนองต่ออาหารที่มีไขมันสูงเป็นพิเศษ แต่โรคอ้วนอาจส่งผลกระทบต่อประชากรเซลล์ในวงกว้างมากขึ้น “สิ่งนี้อาจเกิดขึ้นทั่วทั้งสมอง” เขากล่าว การทำความเข้าใจปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนเหล่านั้นอาจชี้ให้เห็นถึงกลยุทธ์ที่ดีขึ้นสำหรับการจัดการความอยากอาหารของมนุษย์

เพื่อนร่วมงานของเฟาสต์มันในอิตาลี นักประสาทวิทยา Marco Salvetti และ Giovanni Ristori จากมหาวิทยาลัย Sapienza แห่งกรุงโรม ได้ติดตาม BCG เพื่อรักษาเส้นโลหิตตีบหลายเส้นตั้งแต่ช่วงปลายทศวรรษ 1990 ในการศึกษานำร่องกับผู้ป่วยโรค MS จำนวน 12 คน Salvetti, Ristori และเพื่อนร่วมงานพบว่า BCG ช่วยลดโอกาสที่ผู้ป่วยจะพัฒนาพื้นที่ใหม่ของความเสียหายของเซลล์ประสาทในสมอง

สำหรับการทดลองครั้งที่สอง ทีมงานได้คัดเลือกผู้ที่ยังไม่ได้พัฒนา MS แต่มีอาการของ MS หนึ่งครั้ง เช่น สูญเสียการมองเห็นหรือกล้ามเนื้ออ่อนแรง อาสาสมัครสามสิบสามคนได้รับ BCG หนึ่งครั้งในขณะที่ 40 คนได้รับยาหลอก กว่าห้าปีที่ผ่านมา ผู้ที่ได้รับวัคซีนมีโอกาสน้อยที่จะพัฒนาพื้นที่สมองเสียหายใหม่หรือแย่ลงหรือมีอาการกำเริบของโรคเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่ได้รับยาหลอก เมื่อสิ้นสุดการศึกษา กลุ่มที่ได้รับยาหลอก 70 เปอร์เซ็นต์ได้รับการวินิจฉัยทางคลินิกว่าเป็นโรค MS เทียบกับร้อยละ 42 ของกลุ่มที่ได้รับวัคซีนทีมรายงานในปี 2014 ในด้านประสาทวิทยา

ทีม Sapienza ได้เริ่มการทดลองที่ควบคุมด้วยยาหลอกอีกครั้ง โดยคัดเลือกผู้คนที่มีสัญญาณของความเสียหายทางระบบประสาทที่ถูกค้นพบโดยบังเอิญใน MRIs ที่ทำขึ้นด้วยเหตุผลที่ไม่เกี่ยวข้องกัน ผู้ที่มีความเสียหายประเภทนี้มีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรค MS หลังจากผ่านไปหลายปี Salvetti กล่าวว่าเขาหวังว่าจะทราบว่า BCG สามารถใช้เป็นทางเลือกในการลดความเสี่ยงของคนเหล่านี้สำหรับ MS ได้หรือไม่